Die Highlights vom Jahreskongress der ERS – Expertengespräch mit Prof. Dr. med. Michael Dreher

Berlin, 19.10.2022 | Lesezeit: 5 Min.

Neue wissenschaftliche Daten, Updates zu Diagnostik und Therapie, Austausch mit Kollegen*innen – der internationale Kongress der European Respiratory Society (ERS) ist eine der wichtigsten Veranstaltungen in der Pneumologie. Auch in diesem Jahr bot er Interessierten wieder die Möglichkeit sich über die neusten Entwicklungen im Bereich der Atemwegsforschung zu informieren. Die Highlights des Kongresses diskutieren Prof. Dr. Frederik Trinkmann (Oberarzt, Thoraxklinik, Heidelberg) und Prof. Dr. Michael Dreher, Direktor der Klinik für Pneumologie und Internistische Intensivmedizin der RWTH Aachen.

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Auszug aus dem Podcast:

Professor Trinkmann:
Lieber Michael, welche Themen haben dich denn auf dem diesjährigen ERS zum Thema COPD beschäftigt?

Professor Dreher:
Zur COPD gäbe es natürlich einiges zu berichten. Ich möchte mich trotzdem auf ein Thema fokussieren – symptomatische Raucher: In der Praxis sehen wir häufig Raucher mit Symptomen, die aber nach den klassischen Lungenfunktionsparametern, wenn man mal den Tiffeneau-Index heranzieht, keine Bronchokonstriktion haben, also formal keine COPD. Auf dem ERS und zeitgleich in einer Publikation im New England Journal of Medicine1 wurde die Frage gestellt, ob symptomatische Raucher, die eine normale Lungenfunktion haben, von einer maximalen Bronchodilatation profitieren. Die randomisierte Studie mit knapp 250 Patienten hat über 12 Wochen untersucht, ob Bronchodilatatoren (LAMA/LABA) bei Rauchern und Ex-Rauchern, die symptomatisch sind, aber eine normale Lungenfunktion haben, einen Benefit gegenüber Placebo mit sich bringen. Und das Ergebnis war negativ, also es gab keine Verbesserung der Lebensqualität, wenn die Patienten mit einer maximalen Bronchodilatation behandelt wurden. Die Autoren haben sich dann sehr viel Mühe gegeben in Subgruppenanalysen reinzugehen – mit dem gleichen Ergebnis: eine maximale Bronchodilatation bei Rauchern mit erhaltener Lungenfunktion führt nicht zu einer Verbesserung der Symptome, Verbesserung der Lebensqualität, egal in welche Subgruppe man reinschaut. Trotz methodischer Mängel beatwortet die Studie eine wichtige Frage, nämlich: sollen wir Medikamente, die für eine COPD zugelassen sind, auch bei symptomatischen Patienten verordnen, die keine Lungenfunktionseinschränkung haben? Und diese Studie beantwortet das ganz klar mit Nein. Und wirft auch die Frage auf, was messen wir denn überhaupt in der Lungenfunktion? Gibt es andere Parameter neben dem Tiffeneau-Index, die vielleicht relevant sind?

Professor Trinkmann:
Was ich auf dem ERS wirklich eindrucksvoll fand, war eine Sitzung, bei der das zeitgleich erschienene Lancet Commissions Paper2 präsentiert und diskutiert wurde. Es hat natürlich nicht den Anspruch, leitliniengerechte Daten evidenzbasiert darzulegen, sondern es ging darum Ideen zu kreieren. Ein zentraler Punkt dieses Papers ist, wie wir über die COPD denken. Es wurde eine Klassifikation in verschiedene Gruppen nach Ätiologie der COPD vorgeschlagen, für die sich auch unterschiedliche Therapiekonzepte anschließen können. Und ein ganz zentraler Punkt, du hast es ja schon angesprochen, ist die Diagnostik, weil wir uns natürlich fragen müssen, ist die zentrale Atemwegsobstruktion, auf der die bisherige Definition der COPD ja beruht, wirklich das Richtige? Wir wissen seit 50 Jahren, dass die Erkrankung vor allem in der Lungenperipherie beginnt, und für diese Lungenperipherie ist die Spirometrie relativ insensitiv. In diesem Paper wurden sehr schön auch neue diagnostische Verfahren, vor allem multimodale Konzepte besprochen, um eben COPD-Patienten schon früh identifizieren zu können, damit wir nicht nur therapeutische Möglichkeiten haben, die sich auf Symptomkontrolle beschränken, aber sämtliche präventiven Ansätze nicht mehr möglich sind. In Sachen Phänotypisieren können wir uns aus dem Bereich Asthma einiges abschauen – um in eine neue Indikation überzuleiten.
In dieser möchte ich mich auf Exazerbationen fokussieren. Auch hier ist die Lungenperipherie ein ganz zentrales Thema, da wir aus den Daten von ATLANTIS3 gesehen haben, dass diese beim Asthma sehr früh betroffen ist und, dass es auch einen starken Zusammenhang mit der typischen Inflammationskomponente gibt. Wir haben jetzt erstmals longitudinale Daten beim Asthma auf dem ERS gesehen, mit denen gezeigt werden konnte, dass diese Verengungen in der Lungenperipherie einen prädiktiven Wert haben, was Asthma-Exazerbationen angeht, und auch einen starken Zusammenhang mit der Lebensqualität und mit der körperlichen Leistungsfähigkeit4. Und diese Lungenperipherie und die Inflammationsprozesse, die sind einer inhalativen und einer Biologika-Therapie natürlich zugänglich. Das heißt, wir haben wirklich Ziele, die wir adressieren können, und hoch effektive Medikamente. Zur Therapie bei Bedarf gab es neue Daten mit ICS (Inhalative Kortikosteroide) und Formoterol, Michael?

Professor Dreher:
Nach GINA (Global Initiative for Asthma) geben wir ICS/Formoterol bei Bedarf und wir wissen, dass dies besser ist als das kurz wirksame Beta2-Mimetikum allein bei Bedarf, bewiesen durch die SYGMA 15- und SYGMA 26-Studie, aber auch durch Real World-Daten7. Das wird in Stufe 3, 4 und 5 bei Bedarf empfohlen. Und da haben wir dann das Problem, dass wir schon eine Basistherapie mit einem inhalativen Steroid mit einem lang wirksamen Beta2-Mimetikum in Kombination haben. Das könnte je nach Frequenz der Bedarfsmedikation schnell in zu viel langwirksamen Beta2-Mimetika enden. Jetzt gibt es eine aktuelle Studie,8 im New England Journal publiziert und auch auf dem ERS vorgestellt, die hat eine Fixed-Dose-Kombination aus inhalativem Steroid und kurz wirksamem Beta2-Mimetikum in zwei unterschiedlichen ICS-Dosen untersucht, und zwar bei Bedarf im Vergleich zu kurz wirksamem Beta2-Mimetikum allein bei Bedarf, in den GINA-Therapiestufen 3, 4 und 5. Die Autoren konnten zeigen, dass die Bedarfstherapie Budesonid/Albuterol in der höheren Dosis mit weniger Exazerbationen verbunden war als die Bedarfstherapie mit Albuterol allein. Und deswegen glaube ich, dass wir in Zukunft nur noch eine Bedarfstherapie als Kombination eines inhalativen Steroids mit einem Beta2-Mimetikum empfehlen werden. Und dann bleibt es spannend zu sehen, wann wir ein langwirksames Beta2-Mimetikum und wann wir ein kurzwirksames Beta2-Mimetikum nehmen.

Professor Trinkmann:
Damit haben wir jetzt die beiden großen Krankheiten besprochen. Was gab es denn auf dem Gebiet der sehr heterogenen Gruppe der interstitiellen Lungenerkrankung Neues?

Professor Dreher:
Diese Gruppe wurde in den letzten Jahren zu dem Begriff „Progressive Pulmonale Fibrose“ zusammengefasst, da wir genau für diese Entität aus unterschiedlichen Grunderkrankungen eine therapeutische Möglichkeit zur Verfügung haben. Und es gibt eine aktuelle Clinical Practice Guideline von der ATS (American Thoracic Society)/ ERS/ JRS (Japanese Respiratory Society) und ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax) zum Thema Idiopathische Lungenfibrose (IPF) und zum Thema Progressive Pulmonale Fibrose.9 Ich glaube, wir sind alle froh, dass wir eine Praxisleitlinie haben. Kontrovers diskutiert wurde die Definition, dass zwei der drei folgenden Kriterien für eine Progressive Pulmonale Fibrose vorhanden sein müssen: Eine Verschlechterung von Symptomen, ein radiologischer Progress oder ein physiologischer Progress, der definiert ist als mehr als 5 % Vitalkapazitäts-Abfall oder mehr als 10 % DLCO (Diffusing capacity or Transfer factor of the lung for carbon monoxide)-Abfall. Und das alles innerhalb der letzten 12 Monate. Verpassen wir nicht Fibrosen, die progredient sind, wenn sie schneller als 12 Monate progredient sind? Man könnte ja auch sagen, warum schauen wir uns nicht die letzten drei Monate an? Dennoch denke ich, dass diese Einteilung sehr wichtig ist, weil sie uns hilft a) Studien durchzuführen und auch b) im klinischen Alltag haben wir über die letzten 12 Monate einen Progress, und dann können wir eine entsprechende Therapie durchführen. Ganz wichtig zu diesem Thema ist auch, ob es Prädiktoren für die Progression gibt. Und da gab es viele Studien, die vorgestellt wurden, zu den Themen Artificial Intelligence in der CT-Diagnostik und Biomarker im Blut.
Und ganz zum Schluss eine Studie – und das kann uns alle auch ein bisschen beruhigen – die zeigt, dass wir Ärzte eigentlich ein ganz gutes Urteilsvermögen haben. In einer Analyse10 hat man den behandelnden Arzt gefragt: Wärst du überrascht, wenn dein Patient mit Lungenfibrose im nächsten Jahr verstirbt? Wenn der behandelnde Arzt diese Frage mit „nein“ beantwortet hat, war die Mortalität bei diesen Patienten im darauffolgenden Jahr bei knapp 50 %. Wenn er die Frage mit ja beantwortet hat, war das Überleben deutlich und vor allem signifikant besser. Das zeigt, dass unsere Einschätzung zur Prognose im Kontext der erhobenen Anamnese, der Lungenfunktionsparameter und der Patientenhistorie doch recht zuverlässig ist. Es ist beruhigend, dass bei all der Diskussion um Artificial Intelligence, um Biomarker, etc. der Arzt und unser Handeln dann doch eine gewisse Wertigkeit hat.

Professor Trinkmann:
Wir als Ärzte sind praktisch ja „Natürliche Intelligenz“. Die Empirie, die Erfahrung, die damit vergesellschaftet ist, ist sicherlich keine wertlose Eigenschaft auch, wenn sie natürlich immer subjektiv gefärbt ist. Also wir werden als Ärzte nicht arbeitslos – gute Nachrichten. Und damit möchte ich mich ganz herzlich bedanken, lieber Michael, für das angenehme Gespräch. Vielen Dank und bis zum nächsten Mal.


Quellen:

  1. Sin DD et al. N Engl J Med 2022; 387:1230-1231.
  2. Stolz D et al. Lancet 2022; 400: 921-72.
  3. Postma DS et al. Lancet Respir Med 2019; 7:402-16.
  4. Kraft M et al. Lancet Respir Med 2022: 10(7):661–668.
  5. O’Byrne PM et al. N Engl J Med 2018; 378(20):1865-1876.
  6. Bateman ED et al. N Engl J Med 2018; 378(20):1877-1887.
  7. Fingleton J et al. BMJ Open Resp Res 2017; 4:e000217.
  8. Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma - Langfassung. 4. Auflage, 2020.
  9. Papi A et al. N Engl J Med 2022; 386:2071-2083.
  10. Moor C et al. Respiration 2021; 100:780-785.

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